恶性高热 ( M H )是一种具有家族遗传性的亚临床肌肉病 , 主要是由吸人麻醉药和唬拍胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态。临床表现为全身肌肉痉挛,体温急剧升高,氧耗量急速增加,二氧化碳大量生成产生呼吸性和代谢性酸中毒,导致多器官功能衰竭甚至死亡。MH的发病症状凶险, 死亡率极高。
在过往中，从1978年到2004年间，有13个省市报道过MH病例，广东省7例；北京市、湖南省各 4 例; 山东省、 湖北省、 四川省各3例；上海市、 河
北省、 河南省各2 例; 天津市、 海南省、浙江省、江苏省各1例。
在本次事件中，诱发恶性高热导致小夏死亡的诱因可能是麻醉方式导致的。延迟性的事故并不是没有。
1、单纯静脉麻醉诱发MH的病例有12例，其中使用氛胺酮的就有7例，占了一半以上。
2、静脉复合麻醉诱发MH的病例有21例，使用琥珀胆碱诱导就有8例，也是占了将近一半。
恶性高热并不只是在术后，术中也有可能诱发，也不仅仅只是整形手术，也包括其他创伤性手术。
单从医疗技术上，恶性高热现在无法完全规避。在小夏的整形事故中，基本上符合恶性高热的临床症状，表现为：咬肌痉挛、四肢轻颤、张口困难。最突出的症状是体温急速上升，上升至39-44摄氏度左右，最严重的是严重缺氧，多器官衰竭死亡。
那恶性高热是不是就没办法治愈呢？不是的
最常见的治疗方式是：停止吸入麻醉药、立即开始降温、纠正酸中毒及电解质紊乱，适当应用升压药和利尿药，维持血液动力学稳定，保护肾功能，避免肾功能衰竭。
治疗MH的特效药物是丹曲林，由于价格昂贵，保存期短，所以国内比较少见，极少数医院才有这种药物。它的作用就是使骨骼肌松弛，给血液动力学稳定提高良好的条件。
经过对整个事件的了解，梳理出两个问题，仅供参考
1、医院方占时还没有出来说明整个事件发生的起因，但从当事人的角度，小夏妈妈是有知情权的，事情发生时应该第一时间告知小夏妈妈。
2、麻醉方式的选择，既然妈妈都在场，应该询问家族病史，注意有无肌肉病、麻醉后高热等家族史，对可疑有 MH 家族史的患者应避免使用诱发 M H 的药物。 麻醉方法应尽量选用局部麻醉或神经阻滞,全身麻醉时禁用吸人麻醉药和琥珀胆碱 , 也应慎用氯胺酮。
此次事件在过往的假体隆胸和之前的麻醉事故都有表现出恶性高热的症状，对小夏的去世我深感惋惜，同时也给所有的求美者和同仁上了一课，重新让大家对术前麻醉作了重新的认识。在诊断治疗方面应注意以下几个方面:
1、PETC02异常升髙对于早期诊断MH具有重要价值，对麻醉期间不明原因PETC02异常升高应高度警惕。体温异常升高是诊断MH的必要条件，因此，术中应进行体温监测。
2、在临床诊断MH时，首先应排除可能导致高代谢状态的原因，如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应和某些非特异性药物诱发反应（如神经安定综合征）等。
3、咖啡因-氟烷骨骼肌体外收缩试验是诊断MH易感者的金标准。接受本试验的对象通常为临床上高度怀疑MH的患者、MH患者的一级亲属、出现咬肌痉挛的患者。欧美等发达国家对可疑MH 患者，术前一般取肌肉活检行咖啡因-氣烷骨骼肌体外收缩试验明确诊断，以决定麻醉方式及麻醉用药。此外，下列几种筛査试验可能有助于诊断：（1） 3IP磁共振分光镜（31P MPS）可用于发现MH患者骨骼肌的代谢异常，适用于对MH家族成员的筛选；
（2）淋巴细胞内钙离子浓度测定：易感者淋巴细胞接触氟烷，钙离子浓度增加，而非易感者不增加；
（3）血清酶谱测定：磷酸肌酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶增加，可能为易感者。我国大陆尚未建立骨骼肌体外收缩试验方法，应根据国人的特点，尽快建立试验方法和诊断标准。
4、治疗MH的特效药物是丹曲林，其机制可能是通过抑制肌质网内钙离子释放，在骨骼肌兴奋-收缩耦联水平上发挥作用，使骨骼肌松弛。由于价格较贵，保存期较短，目前大陆尚无静脉用药。
5、MH发病后24〜36h,可能再次发作。术后应加强监护，确保患者安全度过围术期。病情稳定后，应取股四头肌标本进行骨骼肌体外收缩试验明确诊断，并建立档案以便追踪家族史，筛选MH易感者。
总之，近年来我国大陆MH病例逐渐增加，国内 麻醉界对其已有一定的认识。但在诊断上尚未建立骨骼肌体外收缩试验方法，治疗上无特效治疗药物。 因此，应加强对MH发病机制的研究，尽快建立MH 的实验诊断标准，增强预防、诊断和治疗MH的能 力，降低发病率，提高救治率。
文章的最后，我觉得国内应该对麻醉中心成立风控专项组，开展对麻醉和MH病例的研究，增强预防和治疗恶性高热的能力。
